中-低强度噪声暴露对耳蜗带状突触的影响

哺乳动物耳蜗是编码声音信号的器官,其中外毛细胞(Outer Hair Cells, OHCs)、内毛细胞(Inner Hair Cells, IHCs)与螺旋神经节神经元(Spiral Ganglion Neurons,SGNs)是将声波振动转化成神经信号的三个关键结构,其对声音暴露、耳毒性物质、衰老以及遗传缺陷等因素都很敏感。高强度的噪声暴露可以损伤耳蜗毛细胞等结构进而导致耳聋,最新研究表明,中-低强度噪声暴露可导致暂时性听阈升高,然而这种暴露常常并未引起耳蜗毛细胞的缺失或损伤;进一步的研究则发现内毛细胞和螺旋神经纤维之间的带状突触很容易受到噪声损伤,从而产生不可逆转病变,进而导致各种形式听功能的异常表现。内毛细胞带状突触(Ribbon Synapses)是听觉通路中第一个兴奋性传入突触,该结构对于声音的编码具有决定性作用。不同强度和频率的声刺激会引起带状突触在数量、结构、形态及功能方面发生相应的改变。本文通过对中-低等强度噪声暴露对小鼠耳蜗带状突触的影响以及它所引起的听觉障碍做一简要综述,希望对感音神经性耳聋患者的疾病预防有一定的指导。     

隐匿性听力损失的临床特征、诱发因素和致病机制

近年来因听力障碍就诊的患者迅速增加,其中部分患者听功能异常症状十分隐匿,表现为在嘈杂的环境中言语识别能力降低,但临床上采用纯音测听或听性脑干诱发电位(ABR)检测这些患者的听阈大多处于正常范围内。上述患者中相当比例有长期噪声接触史,且其在衰老过程中听力损害出现较早、程度较重,目前将上述现象称为隐匿性听力损失(hidden hearing loss,HHL)。因临床症状及常规检查无明显异常发现,往往不能引起医生和患者的足够重视。近年来,关于隐匿性听力损失的临床研究及基础实验逐渐增多,对于发生机制和干预的研究逐步深入。本文综述了近些年关于隐匿性听力损失的研究现状,包括HHL可能的发病机制、诱发因素、临床表现以及相关干预方法等内容,为临床早期发现及预防隐匿性听力损失提供参考依据。